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Diagnostic d’une polypose naso-sinusienne

I- INTRODUCTION

Lapolypose naso-sinusienne est l’inflammation chronique de la muqueuse naso-sinusienne aboutissant à sa dégénérescence oedémateuse bilatérale. Cette pathologie est intéressante car:

*     Son diagnostic est clinique.

*     Son ethiopathogenie plurifactorielle n’est pas encore complètement élucidée.

*     Sa prise en charge est  très améliorée par les progrès de l’imagerie, des traitements médicaux et des techniques chirurgicales.

Nous verrons successivement l’éthipathogénie, le diagnostic positif, différentiel et étiologique de cette affection, puis les principes de son traitement.

 

II- ETIOPATHOGENIE

Le mécanisme d’apparition d’une polypose nasosinusienne est mal connu et sans doute d’origine plurifactorielle. On considère deux grands cadres d’apparition des polyposes:

ÞSoit elle est primitive, cas le plus fréquent, de façon isolée ou bien associée a un asthme ou une intolérance à l’aspirine.

ÞSoit elle est secondaire et s’intègre dans une atteinte spécifique de la muqueuse respiratoire comme la mucoviscidose les dyskinésies ciliaires primitives.

Sur le plan histologique, les polypes sont non spécifiques et parfaitement bénins. Ils sont constitués d’un infiltrat fibro-oedémateux avec présence de nombreuses cellules inflammatoires. On constate

-Une prépondérance d’éosinophiles dans les polyposes primitives.

- Une prépondérance de neutrophiles dans  les polyposes secondaires (certainement liée  à l’infection quasi constante dans ce cas)

Pour les polyposes primitives, l’origine de l’inflammation chronique de la muqueuse nasosinusienne serait une maladie de l’éosinophile comme pour le NARES secondaire à une dysautonomie végétative entraînant une vasoconstriction locale avec anoxie locale à l’origine de la réaction inflammatoire.

Pour la maladie de Fernand Widal qui associe polypose primitive asthme et intolérance à l’aspirine, la réaction inflammatoire serait perturbée par déséquilibre du métabolisme de l’acide arachidonique, avec prépondérance de la voie de la lipo oxygénase par rapport à celle de la cyclo-oxygénase. d’ou la synthèse accrue de leucotriène aux puissantes propriétés vasodilatatrices et bronchoconstrictrices. L’aspirine favorise ce déséquilibre en bloquant la cyclo-oxygénase.

  • Sur le plan anatomique l’éthmoide antérieur est généralement le point de départ de l’inflammation, car les ostias de ces cellules son fins et rapidement obstrués par l’oedème avec installation du cercle vicieux du confinement. Cet oedème peut facilement s’étendre aux autres ostias du complexe sinusien antérieur, puis aux sinus postérieurs.
  • Sur le plan mécanique les phénomènes aérodynamiques engendrés par les courants aériens dans les fosses nasales sont un facteur favorisant avec formation préférentielle des polypes au niveau des zones ou la pression négative est maximale au cours de l’inspiration, c’est à dire autour du cornet moyen et du coté de la concavité septale lorsqu’elle existe.
  • L’allergie, longtemps considérée comme le point de départs de la polypose primitive, est une hypothèse quasiment abandonnée désormais; quand à la surinfection locale elle fait courir le risque de poussée évolutive de la polypose. les facteurs d’irritation de la muqueuse (tabac, pollution) sont des facteurs surajoutés.

 

III-DIAGNOSTIC POSITIF

Il est avant tout clinique.

 

1-Les circonstances de découverte

 

Sont  variées. La polypose se révèle généralement entre 40 et 50 ans. Généralement sur un mode insidieux, parfois brutalement par une rhinite qui ne guérit pas ou fortuitement lors d’un scanner cérébral.

 

Les signes fonctionnels     

 

Il s’agit principalement de trois symptômes qui peuvent être isolés ou associés entre eux.

-Une anosmie signe important qui doit faire suspecter la polypose.

-Une obstruction nasale, permanente ou intermittente surtout lorsqu’elle persiste plus de 8 jours en dehors de toute affection saisonnière et qu’elle est bilatérale.

- Une rhinorrhée généralement séreuse ou acqueuse, qui peut devenir purulente lors de poussées de surinfection. Elle peut être antérieure ou postérieure.

-D’autres signes peuvent attirer l’attention comme une sensation de pleinitude nasale, une rhinolalie fermée,des céphalées ou des signes d’irritation pharyngée.

 

2-L’examen clinique

 

L’inspection cherchera une déformation de la pyramide ou de la columelle, qui associée à une polypose réalise le syndrome de WAOKES. Le degré d’obstruction nasale est apprécié par le miroir de Glatzell.

 

La rhinoscopie antérieure est réalisée au spéculum nasal avant et après mouchage, avant et après rétraction de la muqueuse par méchage à la xylocaïne 5% naphazolinée. Elle repère les polypes et leurs localisations.

 

La rhinoscopie postérieure. Au miroir laryngé sous éclairage frontal recherche un développement postérieur des polypes et apprécie la perméabilité des choanes et des orifices tubaires.

 

L’endoscopie nasale systématique, approfondit l’étude du méat et révèle les formes débutante. Elle se fait au moyen de l’optique rigide qui permet contrairement à la nasofibroscopie d’utiliser une deuxième main pour palper la muqueuse et d’aspirer les écoulements. Elle confirme la présence des polypes qui se présentent comme des masses charnues plus ou moins translucides de coloration jaune pâle ou rose. Ils peuvent être sessiles ou pédiculés; leur consistance est molle et ne saignent pas au contact. Ils sont toujours bilatéraux, localisés préférentiellement au niveau du méat moyen, lieu de drainage du complexe sinusien antérieur. On recherchera également des facteurs favorisants obstructifs telle une déformation anatomique (déviation septale; hypertrophie des cornets).

La rhinoscopie et L’endoscopie permettent le diagnostic positif de polypes et de polyposes nasosinusiennes et leur classification des lésions en 4 stades.

 

*     stade I : polypes ne dépassant pas le bord inférieur du cornet moyen

*     stade II : polypes  dépassant  le bord inférieur du cornet moyen

*     stade III : polypes  dépassant  le bord inférieur du cornet inférieur

*     stade IV: polypes faisant issue par les narines

 

L’examen clinique apprécie aussi le retentissement de la polypose sur la ventilation de l’oreille moyenne par une otoscopie bilatérale avec manoeuvre de Valsalva à la recherche d’une otite séromuqueuse ou dysperméabilité tubaire.

 

3-L’imagerie médicale

 

Est dominée par le scanner avec des incidences axiales et coronales; il permet:

- De préciser l’extension de la polypose, montre un processus occupant sinusien bilatéral, l’atteinte du complexe sinusien antérieur étant un signe de sévérité.

- Recherche un éventuelle atteinte ethmoïdale

- Il dresse enfin un bilan anatomique indispensable en cas d’intervention.

 

IV-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 

Il  se pose principalement en cas d’atteinte apparemment unilatérale. Grâce au bilan radiologique et clinique le diagnostic différentiel se fait:

*                     Avec le polype de Killian surtout chez le grand enfant. C’est un polype isolé en bissac inséré habituellement sur le pourtour de l’ostium maxillaire se développant vers les fosses nasales et le cavum.

*                     Avec le papillome inversé qui est une tumeur épithéliale bénigne à haut potentiel de récidive après exérèse, avec tendance à la dégénérescence maligne. L’aspect classique est en chou-fleur, l’histologie est typique.

 

*                     Avec une mucocèle ethmoïdale qui entraîne classiquement une érosion osseuse.

*                     Une méningoencéphalocèle qui doit toujours être évoqué chez un enfant présentant un polype pulsatile haut situé

*                     Un fibrome nasopharyngé dont l’aspect violacé est typique à l’endoscopie.

*                     Avec une tumeur maligne des fosses nasales ou des sinus qui peut avoir une allure polypeuse ou bien se cacher derrière un polype sentinelle. Les tumeurs les plus fréquentes sont les carcinomes indifférenciés, épidermoïdes puis les adénocarcinomes chez les travailleurs de bois, et plus rarement des lymphomes , des mélanomes, des métastases ou autres. La présence d’épistaxis récidivantes, d’une masse bourgeonnante saignant au contact, de lésions destructrices osseuses  sont suspectes et imposent une biopsie qui fait e diagnostic.

 

IV-DIAGNOSTIC etiologique

 

Commence par

un interrogatoire qui recherche

 

- L’âge, la profession, les circonstances d’apparition et le mode évolutif.

- L’existence d’un asthme, une intolérance à l’aspirine ou autre médicaments.

- Un contexte  d’allergie ou d’atopie

- Une notion d’infections récidivantes O.R.L. ou pulmonaires évoquant une atteinte de la muqueuse ou générales chez les immuno déprimés.

 

Examens complémentaires

 

*     Un bilan biologique est réalisé à la recherche d’une

Þ   Hyerleucocytose évocatrice de surinfection;

Þ   une VS et CRP augmentées qui signent une inflammation

Þ   ou alors une hyper éosinophilie> 400/mm 3 confirmée par un Phadiatop (+) en cas d’allergie, bien que le rôle de cette dernière dans la polypose est aujourd’hui controversé.

 

*      L’exploration fonctionnelle respiratoire car la prévalence de l’asthme dans la polypose  est estimée à 50%

*      Recherche d’une intolérance à l’aspirine si l’interrogatoire ne la précise pas par un test de provocation orale en milieu hospitalier.

*      La cytologie nasale par mouchage ou par prélèvement permet de rechercher une hyper éosinophilie sécrétoire > 25% en faveur d’un NARES

Si ces trois examens sont positifs, on se trouve alors face à une polypose nasosinusienne primitive. Il peut s’agir :

- Soit d’une polypose associée a un asthme seul: dans ce cas le TTT de la polypose améliore dans 90% des cas l’asthme associé

- Soit de la maladie de Fernand WIDAL  avec intolérance  à l’aspirine. Elle représente 20 à 30 % des polyposes.

 

*     Le bilan comportera aussi un

Þ    test à la sueur pour rechercher un mucoviscidoce surtout chez l’enfant.

Þ   La recherche d’une dyskinésie ciliaire primitive par analyse ultrastructurale de l’épithélium nasal surtout en cas d’infections chroniques des voies respiratoires associées chez l’adultes à une infertilité. Elle entre dans le cadre de plusieurs syndromes:

- Syndrome Kartagener: bronchectasie; polype; situs inversus.

- Syndrome Mounier Kühn: bronchectasie; ethmoïdo-antrite.

- Syndrome Young: associe rhino-sinuso-bronchite et stérilité par azoospermie objective.

Enfin si aucune cause n’est identifiée la polypose isolée est dite essentielle.

 

V- TRAITEMENT

 

Le traitement est toujours médical en première intention et fait appel à la corticothérapie générale en cure courte d’attaque  de 1 à 2 mg/kg/j, puis des cures  dégressives pour aboutir à un relais de corticothérapie locale d’entretien.

En cas de surinfection on commence par une antibiothérapie probabiliste à large spectre type Augmentin ou CS de première ou deuxième génération; ou un macrolide en cas de terrain allergique. Dans ce cas les antihistaminiques sont indiqués.

Le lavage des fosses nasales avec des solutés isotoniques a un effet bénéfique sur la muqueuse.

L’indication chirurgicale d’ethmoïdectomie antérieure ou totale sous endoscopie nasale doit être bien pesée devant las risques méningés et orbitaires elle sera proposée en cas:

- Echec du ttt médical

- contre indication à la corticothérapie

- ou pour permettre un meilleure pénétration de la corticothérapie locale.

 

VI- CONCLUSION

 

La polypose nasosinusienne est une maladie chronique nuisant à la qualité de vie du patient. Le traitement médical a un rôle prépondérant nécessitant une participation active du patient. Le diagnostic de cette affection a grandement bénéficié des progrès de l’endoscopie nasale. Enfin elle nécessite une approche plurudisciplinaire O.R.L,  pneumologique et allergologique.