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Diagnostic d’un barotraumatisme auriculaire aigu

 

I-  DEFINITION INTERETS

 

Les barotraumatismes auriculaires aigus regroupent les affections mécaniques aiguës de l’appareil stato-acoustique secondaires à des variations lentes de la pression ambiante. Ils font partie, avec les accidents de décompression de l’oreille interne, des otopathies dysbariques. Ils se distinguent du blast et des traumatismes sonores où les lésions sont secondaires à une variation très brutale de la pression.

L’ensemble de ces pathologies fait partie du grand cadre des otopathies pressionnelles traumatiques.

Les barotraumatismes auriculaires aigus intéressent le spécialiste car:

- Leur fréquence augmente avec l’accroissement des activités subaquatiques et aéronautiques professionnelles ou de loisir.

- une barotraumatisme de l’oreille peut en cacher un autre: le BTA de l’oreille moyenne doit faire rechercher une atteinte de l’oreille interne, rare, mais qui constitue une urgence neuro-sensorielle.

Après un rappel étiopathogénique, nous nous intéresseront au diagnostic positif, différentiel puis à la prévention de ces accidents.

 

II – ETIOPATHOGENIE

 

La loi de Boyle et Mariotte (PV = constante) implique  que les variations de pression ambiante, liée à l’altitude dans l’air et à la profondeur dans l’eau, provoquent des variations du volume des gaz contenus dans les cavités closes ou semi closes de l’organisme.

Ainsi, l’oreille moyenne est sensible aux variations de pression ambiante par le tympan d’une part et la trompe d’Eustache de l’autre.

Sur un tympan fermé, l’équilibre entre la pression ambiante et la pression de la caisse du tympan se fait par l’intermédiaire de la trompe d’Eustache qui laisse le passage du gaz dans le sens caisse-cavum quand la pression ambiante diminue et dans le sens cavum-caisse quand la pression ambiante augmente.

En raison de la constitution anatomo-physiologique, le gaz passe de façon passive dans le sens caisse-cavum lors de la décompression alors que la trompe est spontanément fermée lors de la compression, ce qui justifie la prédominance des accidents de compression. Le passage de l’air nécessite une manoeuvre active d’ouverture (Valsalva, Toynbee, Frenzel). Lorsque la mise en pression est lente ou dans la physiologie normobare, la déglutition, le bâillement ou l’antépulsion et la diduction de la mandibule suffisent à entraîner l’ouverture tubaire. En revanche lorsque celle-ci n’est pas réalisée, le blocage tubaire apparaît à partir d’un gradient de pression de 60 à 80 mbars. Le barotraumatisme est inévitable.

Les lésions  sont des lésions muqueuses ex vacuo, proportionnelles à l’importance de la dépression. Elles débutent par une congestion muqueuse, avec hyperhémie vasculaire et oedème. Puis apparaît un épanchement séreux qui peut devenir hémorragique par rupture capillaire. Lorsque la dépression est importante ou très rapide, l’épanchement est insuffisant pour la compenser et la rupture tympanique se produit.

L’oreille interne peut aussi être le siège de lésions barotraumatiques, dans la moitié des cas, ils sont associés à une atteinte de l’oreille moyenne. Ce sont essentiellement des lésions cochléaires pour lesquelles on évoque trois mécanismes possibles.

- Une variation importante de la pression dans la caisse entraînerait un mouvement inhabituel du système tympano-ossiculaire, l’étrier mobilisant l’endolymphe à travers la fenêtre ovale: C’est le coup de piston de Riu et Flottes.

- Goodhill a proposé deux autres mécanismes:

- la voie explosive : par une hyperpression de LCR transmise à la périlymphe par l’intermédiaire d’un aqueduc perméable.

- la voie implosive : par une hyperpression du gaz contenu dans l’oreille moyenne directement sur la fenêtre ronde ou le ligament de la fenêtre ovale.

On comprend donc que l’ensemble des barotraumatismes auriculaires aigus sont dépendants de facteurs extrinsèques, qui sont la vitesse et l’importance de la variation de pression ambiante, ainsi que des facteurs intrinsèques, qui sont l’ensemble des facteurs provoquant une dysperméabilité tubaire.

 

III – DIAGNOSTIC POSITIF

 

Le diagnostic positif d’un accident barotraumatique repose des circonstances de survenue évidentes.

Il s’agit classiquement d’un patient présentant au cours ou au décours d’une plongée ou d’un vol un ou plusieurs signes otologiques : otalgie, associée à une hypoacousie modérée, avec sensation de pleinitude de l’oreille et des acouphènes  graves en faveur d’une atteinte de l’oreille moyenne , aigus pour une atteinte de l’oreille interne. Plus rarement, le patient décrit une otophonie qui fait suspecter un épanchement dans la caisse, ou une otorragie qui signe la rupture du tympan.

- Il faut préciser moment d’apparition des signes est précisé (montée ou descente).

- La notion d’une dysperméabilité tubaire est recherchée et la notion d’un épisode infectieux l’expliquant.

- Les ATCD O.R.L. sont précisés.

  • L’otoscopie  permet  de diagnostiquer le barotraumatisme de l’oreille moyenne et de le classer selon les 5 stades de Haynes et Harris en fonction des lésions:

- Stade I : hyperhémie du manche du marteau et de la membrane de schrapnell.

- Stade II : hyperhémie diffuse du tympan rétracté.

- Stade III : épanchement séreux rétro tympanique

- Stade IV : hémotympan avec épanchement de sang dans la caisse.

- Stade V : perforation tympanique qui peut être linéaire ou punctiforme, et dont  la mise en évidence est favorisée par des manoeuvres très douce de Valsalva à la recherche d’une fuite.

Sachant que 50% des barotraumatisme auriculaires sont asymptomatiques et que les atteintes bilatérales sont fréquentes, il faut examiner systématiquement les deux oreilles.

  • acoumétrie instrumentale apprécie le retentissement fonctionnel et permet de dépister une surdité. Selon les cas on aura:

*      Une surdité de transmission qui sont caractérisées par la triade de Bezold.

            -un Weber latéralisé du côté le plus sourd.

- un Rinne acoumétrique négatif

- un 4096 bien perçu

- la courbe osseuse est horizontale, la courbe en CA est abaissée surtout sur les

fréquences graves. La perte ne dépasse jamais 60 dB.

*      Une surdité de perception qui sont caractérisées par:

            -un Weber latéralisé du côté sain.

- un Rinne acoumétrique positif.

- déficit porte surtout sur les aigus (diapason 4096 mal perçu).

- des courbes osseuses et aériennes confondues et abaissées le plus souvent sur

les aigus.

*      Une surdité mixte. Associant surdité de perception et de transmission.

- un Weber latéralisé du côté le plus sourd si elle est unilatérale et du côté où le

Rinne est le plus important si elle est bilatérale.

            – un Rinne acoumétrique négatif.

- un 4096 peu ou mal perçu.

- une baisse de la conduction osseuse sur les aigus. Le Rinne reste ouvert et la      perte peut dépasser 60 dB.

*      La cophose unilatérale. Evoquée devant :

- un Rinne acoumétrique négatif unilatéral discordant avec:

- un Weber latéralisé du côté sain.

Il s’agit d’un faux Rinne négatif avec une conduction transcrânienne perçue par l’oreille saine.

Si les courbes audiométriques sont variables d’un examen à l’autre, influencée par la position de la tête du patient, on parle de surdité fluctuante, qui évoque une fistule périlymphatique.

L’examen se poursuit par

  • Un examen vestibulaire : (Recherche d’un nystagmus sous lunettes de Frentzel, étude des déviations segmentaires) est en faveur d’une atteinte labyrinthique en cas de syndrome harmonieux. Il évoque par contre une atteinte rétrolabyrinthique lorsqu’il est dysharmonieux.
  • Le signe de la fistule de Lucae est recherché: c’est le déclenchement d’un nystagmus discret ou d’un vertige lors de la mobilisation du système tympano-ossiculaire par pression répétée du tragus évocateur d’une fistule périlymphatique.
  • L’impédancemétriepar le tympanogramme, certains la proscrivent par crainte d’aggraver le traumatisme. Lorsque le tympanogramme n’est pas obtenu, il existe une perforation. Aplati et centré, il témoigne d’un épanchement dans la caisse. De morphologie normale et décalé vers les pressions négatives, il existe une dysperméabilité tubaire expliquant l’accident. Le tympanogramme ne pressente cependant pas un intérêt majeur.
  • Le vestibule sera finalement exploré par L’épreuve calorique calibrée en présence de vertiges explore le canal semi circulaire externe. Elle est réalisée à l’eau s’il n’existe pas d’épanchement dans la caisse, au Fréon en cas de perforation. On note la réponse nystagmique  quantitative par observation directe, la VNG permettant une analyse qualitative du nystagmus. L’ECC n’aura d’intérêt qu’en cas d’aréflexie ou d’hypovalence nette s’il existe un épanchement d’où l’intérêt de l’épreuve rotatoire.

L’examen O.R.L. s’efforcera de chercher des facteurs favorisants: une explication rhinopharyngée à la dysperméabilité tubaire par la réalisation d’une rhinoscopie antérieure et postérieure. On recherche un foyer infectieux (rhinite, sinusite) ou une cause mécanique obstructive comme une polypose nasosinusienne, l’hypertrophie des végétations adénoïdes ou une déviation septale majeure, voire une tumeur.

 

IV – DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 

Au niveau de l’oreille moyenne, le contexte de dysbarisme oriente d’emblée vers le barotraumatisme mais ne doit pas faire négliger la recherche d’une pathologie antérieure éliminée par l’anamnèse  et l’examen otologique.

Au niveau de l’oreille interne, le diagnostic différentiel à ne pas manquer est l’accident de décompression de l’oreille interne. Cet accident est lié à la dissolution de l’azote sanguin, proportionnelle à la profondeur et à la durée de plongée, qui sature les tissus à la compression, et redevient gazeux à la décompression avec les risques que des bulles d’azote obstruent l’artère auditive qui est de type terminal.

Il se caractérise par des signes vestibulaires, avec signes neurologiques très invalidants et des signes cochléaires.

Les paramètres de la plongée (plongée saturante, non-respect des paliers et des vitesses de remontée), l’association d’autres signes d’accident de décompression comme l’asthénie intense, déficit neurologique, douleurs articulaires, crépitement cutané et l’absence de dysperméabilité tubaire orientent vers l’accident de décompression.

La recompression en caisson hyperbare avec respiration de mélanges enrichis en oxygène est une urgence.

Par ailleurs, le vertige alternobarique est plus facilement diagnostiqué. Il ne s’agit pas d’un accident, mais d’un incident de plongée ou de vol. C’est la survenue d’un vertige fugace résultant d’une asymétrie de pression soudaine entre les 2 cavités de l’oreille moyenne, transmise par le système tympano-ossiculaire et les fenêtres au liquide périlymphatique.

On le voit à la remontée s’il existe un déséquilibre interaural d’élimination tubaire du gaz dilaté dans la caisse, ou lors d’une manoeuvre de Valsalva ayant entraîné l’ouverture d’une seule trompe. Il n’existe ni vertiges ni acouphènes.

Enfin, tout plongeur ou personnel navigant peut être victime d’une pathologie cochléaire ou vestibulaire autre que barotraumatique qui peut être révélée ou aggravée par un B.T. mineur.

 

V -  PRINCIPES DU TRAITEMENT

 

Les principes du traitement des accidents barotraumatiques de l’oreille moyenne sont:

- La restitution de la perméabilité tubaire par vasoconstricteurs nasaux.

- La prévention de l’infection en cas d’épanchement ou de perforation par l’atbie per os. L’analgésie par antalgiques per os. L’inflammation par des anti inflammatoires per os; et le traitement de la cause quand elle existe.

*      Un B.T de l’oreille moyenne stade 1 ou 2 est traité par VC nasaux et éventuellement un antalgique; avec une inaptitude temporaire à la plongée de 5 jours.

*      Les stades 3, 4, 5 avec épanchement sont traités par VC nasaux, antalgiques, anti inflammatoires et ATB per os et aérosols manosoniques. 10 jours d’inaptitude sont prononcés pour le stade 3, 30 jours pour le stade 4, et 60 pour le stade 5 si le tympan est refermé.

L’atteinte de l’oreille interne impose l’hospitalisation en urgence avec traitement de réanimation cochléaire, vasodilatateur, anti-inflammatoires et éventuellement hémodilution, carbogène et oxygénothérapie hyperbare.

 

VI – PREVENTION

 

La prévention passe par la maîtrise des techniques d’ouverture  tubaire.

Par ailleurs, il faut respecter les causes d’inaptitude temporaire que sont les épisodes d’infections rhinopharyngés.

La sélection médicale permet de vérifier l’absence de causes d’obstruction mécanique par rhinoscopie antérieure et postérieure, et écarte également les contre-indications otologiques formelles à la plongée telle que l’OMC et ses complications, l’otospongiose, les ossiculopathies et le Ménière évolutif.

 

VII – CONCLUSION

 

Les barotraumatismes auriculaires sont très fréquents surtout dans le cadre de la plongée sous marine et notamment chez le néophyte. Il faut savoir dépister un atteint de l’oreille interne qui est une urgence neuro-sensorielle. Le diagnostic différentiel est parfois délicat entre barotraumatisme de l’oreille interne et accident de décompression, il nécessite une bonne connaissance de la médecine de plongée indispensable au médecin des armées ayant des plongeurs à charge.

Enfin toute récidive d’accident de vol ou de plongée malgré les mesures de prévention doit faire rechercher une communication inter-auriculaire d’origine malformative par échographie trans-oesophagienne et Doppler trans-crânien.